¿Por qué a muchos jóvenes les gusta quedarse despiertos hasta tarde estos días?

Los humanos pasamos un tercio de nuestra vida durmiendo, al igual que los invertebrados como moscas, gusanos e incluso medusas. A lo largo de la evolución, el sueño ha sido universal y necesario para todos los organismos con sistema nervioso. Sin embargo, ¿alguna vez te has preguntado por qué dormimos?

De hecho, los científicos llevan años buscando respuestas. Según un nuevo estudio publicado en la revista "Molecular Cell" el 8 de octubre, investigadores de la Universidad de Baylan en Israel descubrieron que la proteína PARP1 en el cerebro actúa como una "antena" que puede enviar una señal horaria al cerebro. duerme y repara el daño del ADN. El descubrimiento es un paso más hacia la resolución del misterio.

La presión homeostática del sueño en el cuerpo aumenta cuando estamos despiertos, y cuanto más tiempo permanezcamos despiertos, mayor será la presión. Durante las horas de vigilia, los rayos ultravioleta, la actividad neuronal, la radiación, el estrés oxidativo y otros factores pueden causar daños sostenidos en el ADN de las neuronas. Sin embargo, demasiado daño al ADN en el cerebro puede ser peligroso y el sueño "activa" el sistema de reparación del ADN.

Las características de la actividad neuronal del pez cebra durante el sueño son similares a las de los humanos, y son objeto de investigaciones sobre el sueño. Utilizando experimentos con pez cebra, los investigadores determinaron que la acumulación de daño en el ADN es un factor que impulsa el estado de sueño. Cuando la acumulación de daño en el ADN alcanza un umbral máximo, la presión homeostática del sueño aumenta para desencadenar la necesidad de dormir y el pez se queda dormido. El sueño posterior promueve la reparación del ADN, reduciendo así el daño al ADN.

El estudio también encontró que se necesitan al menos 6 horas de sueño para reducir la presión del sueño en estado estable y reparar el daño del ADN. Entonces, ¿qué mecanismo del cerebro nos dice: es hora de dormir? Se descubrió que la proteína PARP1 era parte del sistema de reparación de daños en el ADN y una de las primeras proteínas de respuesta rápida. Marca la ubicación del daño del ADN en las células y "recluta" todos los sistemas relevantes para eliminar el daño del ADN.

Mediante manipulación genética y farmacológica, experimentos de sobreexpresión y eliminación (regulación negativa) de PARP1 han demostrado que aumentar PARP1 no solo puede promover el sueño, sino también aumentar la reparación dependiente del sueño. Por el contrario, la inhibición de PARP1 bloquea las señales de reparación de daños en el ADN. El resultado es que los peces no se dan cuenta del todo de que están cansados, por lo que no entran en modo de sueño, lo que provoca que el daño en el ADN no se repare a tiempo. Los mismos resultados experimentales también se confirmaron en ratones.

Los nuevos hallazgos describen cómo la "cadena de eventos" del sueño se explica a nivel unicelular. Este mecanismo puede explicar la relación entre los trastornos del sueño, el envejecimiento y las enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores creen que en el futuro las investigaciones relevantes se extenderán a más animales, incluidos los invertebrados inferiores y los humanos.